Разговор с мозгом Нейла
Нейронная природа Мышления и Языка
Copyright  1994 by William H. Calvin and George A. Ojemann.

Уильям Г. Кэлвин, доктор философии, нерофизиолог факультета Департамента Психиатрии и Поведенческих Наук Университета Вашингтона (г. Сиэтл)
Джордж А. Оджиманн, доктор медицины, нейрохирург и нейрофизиолог факультета Департамента Нейрохирургии, Университета Вашингтона.

  Около половины миллиметра, но он не отделяется от других "перекрестками улиц", только промежутком между адресатами. Сообщение может также следовать через весь город, по "проводам", которые погружаются в белое вещество и потом поднимаются на некотором расстоянии обратно в кору. Рассылка от одного усредненного нейрона затрагивает менее одного процента нейронов, отстоящих от него менее чем на миллиметр.

  Вместе с тем, под каждым квадратным миллиметром коры располагаются 148 000 нейронов, около ста миллионов на квадратном дюйме. Они часто организованы в миниколонки, около ста нейронов в каждой. Миниколонки, в свою очередь, иногда организуются в макроколонки из, приблизительно, 300 миниколонок с 30,000-ми нейронов.
  "Похоже на модульную архитектуру" сказал Нейл в стиле своего инженерного образования, "Почти как строительство большого дома. А что делают маленькие модули ?"

  Возможно ты думаешь, что мы способны получить диаграмму модульных связей из всей этой информации, но это оказалось на удивление сложной задачей. В сенсорной полосе ты можешь найти макроколонку специализирующуюся на ощущениях от кожи, но соседняя с ней может отвечать за сообщения от мускулов и суставов. В визуальной зоне миниколонка может отвечать за линии определенной ориентации, когда соседняя с ней - за линии идущие под пругим углом. И соседние макроколонки организованы по разным глазам, вначале может идти миниколонки, получающие сигналы от левого глаза, а следом может идти макроколонка связанная с правым глазом. При этом для большинства важных зон коры мы не знаем деталей колонковой организации.
  "А эти различные зоны коры, под микроскопом, выглядят по-разному ?"

  Шесть слоев коры в разных зонах различаются по толщине. Но, при этом, общая толщина коры остается практически неизменной для всего мозга. Представь себе город, задания которого ограничины в высоту шестью этажами. Но высота потолка на этажах не одинакова. Ты можешь найти здания у которых первый этаж гораздо выше остальных. В одной части города здания были зачем-то построены с очень высоким третьим этажом, но потолок на четвертом настолько низок, что стукаешься головой. В начале двадцатого века нейроанатомисты определили 52 зоны коры головного мозга человека, расклассифицировав их по размеру нейронов и относительную толщину нейронных слоев. Всем зонам присвоены номера. Зона номер 17, например, известна еще как основная визуальная зона.
  В моторной зоне коры, известной также как Зона 4, четвертый слой очень тонкий, поскольку она не получает много сигналов из таламуса. Но возвращаясь в основную визуальную зону - там четвертый слой толще чем где либо еще. Это потому что туда приходит очень много сигналов от глаз (через транслятор таламуса), которые принимают нейроны четвертого слоя. Поэтому-то в этой зоне повышенная плотность нейронов -- около 357,000 на квадратный миллиметр. Поскольку дополнительные нейроны столь плотно упакованы и аксоны из таламуса несколько выделяются, - можно увидеть горизонтальную полосу в четвертом слое даже без микроскопа. В углу зоны 17, где она граничит с 18-ой зоной, эта полоса внезапно обрывается. Вот почему основную визуальную зону называют также полосатой зоной. К сожалению, языковая зона совсем не так очевидна по своей структуре.

КОГДА ЗИГМУНД ФРЕЙД много лет назад смотрел на мозг в микроскоп, серое вещество вызлядело как плотная, запутанная паутина, пересекающихся аксонов, Казалось что все соединяется со всем. В некоторых пересечениях, вместо пойманных мух, находились темные пузырьки, -- клетки. Нигде никаких стрелок, ни надписей, ни схем, как здесь перемещается информация. Возможно Фрейд был скорее разачарован такой картиной, и, пока техника не улучшила разрешающей способности микрскопов, он начал изучать мозг с совсем другой точки зрения - психоанализом.
  Когда был изобретен метод Камилло Голджи покрытия нескольких нейронов одновременно серебром, Фридтьоф Нансен (Fridtjof Nansen) и Саньтьяго Рамон Кайал (Santiago Ramone y Cajal) независимо друг от друга открыли что аксон заканчивается всегда у другой клетки и что есть промежуток, как "ничейная земля" на границе двух государств, таких как Израиль и Сирия.
  Это было в 1888 году. В 1900-ом, нейрофизиолог Чарльз Шерингтон дал имя такой точке полу-контакта, -- "синапс". Но синапс не удавалось в деталях рассмотреть до 1953 года, когда изобретение электронного микроскопа позволило рассмотреть изгородь на этих паралельных границах. Синапс - это пропускной пункт на границе, где исходящий сигнал из аксона одного нейрона переходит во входной сигнал на дендрит или тело клетки другого нейрона.
  И пересекает эту границу информация, в виде химических веществ. Это напоминает как буд-то на одной границе открывают флакон духов и молекулы ароматических веществ пересекают ничейную землю (синаптический промежуток) к изгороди на другой границе (клеточной мембране), где запах духов улавливается специальными рецепторами, встроенными в мембрану клетки.
  Эти "молекулы духов" называются нейромедиаторами (английский термин - нейротрансмитеры). Насчитывается около дюжины их различных типов, таких, например, как допамин или норепин. Обычным для всей коры мозга является глютомат.
  Нейромедиаторы каких-то типов выпускаются на определенном расстоянии от нейрона-адресата и распространяются вокруг, как аромат с кухни. Они изменяют возбуждение нейрона-адресата каким-либо образом, что называется передачей массой.
  "Похоже на то как действуют гормоны."
  Гормоны действуют по тому же принципу но на гораздо больших расстояниях. Гормоны выделяются в определенном месте, например, в почках, и переносятся потоком крови к своему адресату, например, мускулам. Другим проявлением этого вида передачи информации является синаптический промежуток, где нейромедиаторы выбрасываются так близко от цели, что имеют очень мало шансов промахнуться и повлиять на какой-то другой нейрон. Но есть и промежуточная версия, когда молекулы достигают всех соседних клеток нейрона-адресата.
  "Типа тонизирующего? Они попадают в эти соседние клетки и изменяют уровень их чувствительности?"
  Они могут существенно изменить свойства нейронов, так что пачки импульсов начинают продуцироваться с большей легкостью. И конечно-же, нейромедиаторы обычно не попадают внутрь нейрона, они просто улавливаются рецепторами на его поверхности.

  "Они не погло-щаются? Так что же с ними дальше происходит?
  Они возвраща-ются назад. Большинство из них попадают обратно за забор на границе. Многие из лекарств подавляют возвращение нейротрансмите-ров назад. Мы называем это подавление "блокированием", но это скорее ослабление, не уничтожение мусоросборников, а приказ им работать медленнее. Например, кокаин, кроме всего прочего, "блокирует" переработку допамина обратно в синапсы, которые используют его как нейромедиатор. Обычные анитедепресантные лекарства часто блокируют переработку в синапсах серотонина. Давно уже известно, что многие интексициды блокируют переработку в ацетохолиновых синапсах.
  "В чем состоит цель подавления переработки нейромедиаторов ?"
  Тогда нейромедиатор может дольше оставаться в синаптическом промежутке. Это сбивает с толку клетку - получатель сигнала. Блокирование обратной переработки обычно заставляет постсинаптическую клетку думать, что выпущено больше нейромедиатора из синапса, что обычно происходит только когда к нему приходит больше управляющих сигналов из пресинаптического терминала. Если блокировать слишком сильно, то, конечно (как в случаях с истектицидами), можно довести синапс до такого состояния, что он не сможет реагировать на приходящие сигналы, как залипающая кнопка дверного звонка, которая не может вернуться в исходное состояние.
  Поток информации, в основном, течет в одну сторону. Он течет от пресинаптического нейрона к постсинаптическому; только одна сторона может выпускать молекулы запаха духов и только другая сторона имеет рецепторы для этих молекул. И это определяет один конец аксона как выходной, а другой его конец - как место где входящие импульсы могут последний раз провзаимодействовать. Поэтому, несмотря на то что на нейроне нет указателей, он является, фактически, дорогой с односторонним движением для информации. В дни Фрейда об этом никто не знал, нейронная сеть выглядела как единая большая паутина без каких-либо входов-выходов, без какой-либо организации.

  "Так, правильно ли я все это понял. Что-то выпускает порцию молекул нейромедиатора на ничейную тер-риторию между клетками. Некоторые из них перерабатываются, а некоторые включают рецепторы на постсинаптической стороне и потом тоже перерабаты-ваются." Нейл секунду подумал. "Похоже на то, что нейрон вычисляет что-то вроде по принципу сладкий-или-кислый учитывая положительные или конфликтующие запахи ?"
  Только очень косьвенным образом. Некоторые реакции нейрона, длящиеся от минут до дней, действительно химического происхождения, но в масштабе времени реакции и устной речи все вычисления происходят, в основном, электрическим путем. "Сладким" является положительный заряд и "кислый" - это отрицательный. Процесс переноса молекул в синапсах является промежуточным.
  Но это регулируемый процесс, и думается, что это основа для памяти о обучения. Единственным способом понять механизмы этой регуляции -- это рассмотреть электрические процессы, происходящие в нейроне и контролирующие "вычисления" и "силу" синапсов, т.е. насколько сильный электрический эффект производит данный синапс. А также процессы, которые переносят сообщения с одного конца аксона на другой, к следующем нейронам.

СООБЩЕНИЕ ПЕРЕНОСИТ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ИМПУЛЬС, за исключением процессов внутри самого синапса. Прибытие электрического заряда приводит, как правило, к выбрасыва-нию нейромедиатора, как при открытии склянки духов. Хотя он измеряется десятыми долями вольта, "импульс" является максимальным изменением напряжения, которое кто-либо наблюдал в мозге. Он движется как волна от входного начала аксона к его выходному окончанию, за исключением мелеинированных аксонов, где он, похоже, "перепрыгивает" промежутки в мелеиновой "изоляции" аксона.
"Так этот электрический сигнал не движется практически равномерно, как в проводах ?"
Нет, это скорее похоже на горение фитиля. И скорость распространения импульса сильно меняется в разных аксонах, начиная с эквивалентной скорости в автомобильной пробке, для тончайших, неинсулированных аксонов, и кончая скоростями скорых поездов, в толстых, инсулированных аксонах. Импульс продолжается всего около 1/1000 секунды (миллисекунда, столько бывает открыт обьектив на быстрых фотокамерах), но этого достаточно, чтобы включить выброс заготовленного количества молекул нейромедиатора в синаптический промежуток.
  И то, что происходит при этом на другой стороне синапса, тоже имеет, во многих смыслах, электрическую природу. Нейромедиатор попадает в молекулу рецептора и вместе они способны отрыть канал в мембране клетки. Электрический ток, который короткое время течет при этом в (или "из") постсинаптический нейрон, создает эффект известный как постсинаптический потенциал (PSP). Все это может повторяться много раз в секунду, в зависимости от частоты источника импульсов.
  "Вау! Кто посылает импульсы ?"
  Постсинаптические потенциалы в дендритах распространяются по нейрону и поднимают напряжение в начале аксона, около тела клетки. Когда напряжение превышает пороговое значение, начинается импульс. Это похоже на нажатие курка пистолета, нестабильное равновесие.
  "Я не понял, а откуда берется электричество ?"
  Пища, которую мы едим, используется и для того, чтобы подзарядить наши батарейки. Каждая клетка в нашем теле имеет такие батарейки, получающиеся когда их мембраны выбрасывают наружу определенные ионы солей и захватывают внутрь другие ионы. Все это требует энергии. Обычно ионы натрия выбрасываются, а ионы калия накапливаются. Так получается батарейка. Все интересные события, типа импульсов, связанные с электрическим током, используют эти батарейки.
  Когда поток ионов натрия слабее чем встречный поток ионов калия, напряжение впросто возвращается к своему равновесному состоянию. Представь себе водопроводный кран с собственной программой в микрочипе: когда что-то включает горячую воду, он включает холодную воду, регулируя поток так, чтобы общая температура воды была в пределах заданной.
  Но предположим также, что программа крана такова, что если температура воды превышает некоторое пороговое значение, горячая вода начинает течь гораздо сильнее холодной и вы получаете температурный удар горячей водой, пока системы саморегуляции не охладят ее. Такой парог задает неустойчивое равновесие; небольшое его превышение и он выпускает поток.
  "Я знаю в некоторых отелях подобным образом работает душ в ванных."
  Их краны вовсе не такие хитроумные, просто залипают. Подобный ударный поток ионов натрия входит в нейрон, начиная импульс. Когда попоток ионов натрия превышает обратный поток ионов калия, напряжение растет, что вызывает дальнейший приток ионов натрия и так далее, по замкнутому циклу. Наконец все это останавливается, на максимуме импульса, когда поток ионов кальция уравновешивает поток ионов натрия.
  "Но что прекращает импульс ? Почему напряжение не остается на максимуме ?"
  Это потому, что натриевые поры имеют тенденцию потихоньку закрываться при повышении напряжения. Калиевые поры мембраны так не делают, поэтому, в конце-концов, и "побеждают".
  То есть эти поры (мы их обычно называем "каналами") открываются и закрываются в зависимости от локального электрического напряжения. Они совсем другие, чем нейромедиаторные поры, которые создают синаптические потенциалы и запускают  импульс. Потом чувствительные к напряжению поры создают и поддерживают сам импульс.
  "Почему импульс передвигается по аксону столь медленно?"
  Это как старая перевозка почты на лошадях, когда сообщение передавалось следующему ездоку и свежей лошади. Так и импульс должен быть воссоздан заново на каждом новом "перегоне".
  "Ага! "Теория домино" живет и в нейропсихологии тоже!"

  Да, это так. Жировая изоляция, окутывающая аксон, имеет промежутки, называемые узлами Ранвиера (Ranvier), размером около миллиметра и импуль как-бы перепрыгивает через этот промежуток. Это требует времени, больше в одних аксонах чем в других, также как необходимо время для каждого домино, чтобы упасть.
  И длинныеаксоны могут иметь тысячи таких "домино". Импульс воспроизводится на всем своем пути к разветвлению аксона. Там импульсы начинаюют путешествие по обоим ветвям аксона, и это может повторяться, пока они, в конце-концов, не поднимут напряжение на тысячах различных синапсов. Вот почему применима аналогия с массовой рассылкой почты: одно сообщение, скажем пара импульсов, попадает ко всем адресатам.
  "Но что не дает импульсу пропутешевствовать также обратно по аксону ? Как ничто не останавливает меня вести машину по встречной полосе дороги?"
  Не совсем так. Конечно импульс должен где-то начаться и нормальным местом для этого является начало аксона, около входных синапсов данного нейрона. Но импульс может начаться где угодно в аксоне, было-бы достаточно напряжения. Его можно инициировать, например, посередине аксона, проходящего по внешней стороне локтя. Иногда подобное случается у людей со смещением дисков позвоночника, что трамвирует нервы, идущие к их ногам.
  "Следуя вашей метафоре о поливалке газонов, влияют ли как-то эти импульсы, начинающиеся у конца аксона, на распространение средних эпилептических волн, что приводит к большой волне и припадку?"
  Это одна из идей и это, также, возможная причина судорог мышц. Поскольку анатомически моторные нейроны и мускулы будут по-проще, лучше начать обьяснение с них. Каждый раз когда моторный нейрон в спинном мозге выдает импульс, волокна мускулов его воспринимают и, потому, дергаются (синапс между аксоном и мускульной клеткой настолько силен, что всегда создает импульс в последней). Для некоторых мышц ноги аксон моторного нейрона ветвится настолько, что передает свой импульс нескольким сотням мускульных клеток. Серия подергиваний создает мускульное напряжение и приводит к ее сокращению.
  Пусть теперь что нибудь возбудило импульс в одном из многочисленных терминалов аксона (чего обычно никогда не бывает). Это может быть простое изменение условий вокруг этой терминальной ветви аксона, может быть ему просто не хватает кислорода из-за ослабления тока крови. Итак импульс пошел, пошел противоположным путем, "наверх", к спинному мозгу.
  "Это должно смутить бедный спинной мозг."
  Скорее всего, не очень. Проблема в том, что такой импульс, как обычно "разветвится" на всех развилках аксона (даже следуя в "неверном" направлении) и вызовет сокращение в каждом из сотен мускульных волокон, куда подходит аксон. Поэтому какая-то часть мускула дернется.
  Такое одиночное сокращение может быть неожиданным, но вряд ли представляет из себя серьезную проблему. Но если "нелегальный" источник импульсов генерирует целую серию из них, это будет выглядеть точно так-же, как будто их посылает моторный нейрон спинного мозга. Происходит судорожное сокращение мышцы.
  "И так я получаю судоругу, которая не останавливается", сказал Нейл, - "Она совершенно вне контроля. По крайней мере вне моего  контроля."
  Верно. Кроме массажа этого мускула, или распрямления его, напряжением противоположных мускулов, сделать с этим ничего нельзя. Мозг не имеет путей влияния на место - источник проблем, чтобы повлиять на этот ложный источник сигналов. Сила воли не работает, поскольку источник импульсов находится не в головном, ни в спинном мозге.
  "Это то что происходит, когда один из моих средних припадков внезапно переходит в общий припадок?"
  По идее -- да. Нейроны мозга имеют аксоны со множеством ветвей, идущих в самые разные места. Поэтому "встречный" импульс появившийся где-то из-за изменения среды (а припадок выталкивает очень много ионов калия из нейронов) может инициализировать импульсы во всех ветвях аксона, которые он проходит в своем "встречном" движении. Если имеется генерирующий источник таких "неправильных" импульсов, аналогично тому что предшествует судороге мышц, тогда от него может получиться большой эффект, распространеный по всему мозгу, обоим его полушариям, мускулам рук и ног. И, практически, одновременно.
  "Это происходит только с аксонами системы селективного внимания ?"
  Нет, это, возможно, случается со множеством аксонов проходящих через зону локального эпилептического припадка в мозге. Средний нейрон мозга имеет аксон с, приблизительно, 10,000 ответвлений. Но нейрон из системы селективного внимания или центральной системы пробуждения мозга имеют гораздо больше ответвлений на своих аксонах. Может быть миллион. Поэтому они усиливают бардак гораздо эффективнее остальных.
  Вы говорили, что антиконвульсивные лекарства иногда помогают остановить распространение припадка ?"
  Да. Либо они удаленные участки гораздо более устойчивыми и не позволяют им начинать свои собственные припадки когда приходят серии хаотических "обратных" импульсов. Например увеличивая запасы подавляющих нейромедиаторов так, что они не могут быстро исчерпаться, когда приходит такой "пожар" припадка. Требуется довольно много "встречных" импульсов для того, чтобы в нормальной зоне коры мозга начался эпилептический приступ. Также как электрической стимуляцией многими синхронизированными электродами, в течении некоторого времени, можно вызвать приступ, практически в любой зоне мозга.

ПРЕСЕЧЕНИЕ НЕЙРОННОЙ СВЯЗИ является более классическим способом влияния на поток информации в мозге. Локальные анестетики могут блокировать воспроизведение импульса посреди аксона. Парализующие вещества обычно прерывают работу синапса между нервом и мускульными волокнами. Некоторые вещества, такие как кураре, затыкают рецепторы, контролирующие постсинаптические поры так, что ацетохолин не может с ними связаться. Другие вещества останавливают переработку нейромедиатора после импульса и, значит, недопускают следующие импульсы.
  Далее, ионы, которые попадают в постсинаптический нейрон могут не только повышать электро-напряжение на них. Кальций, проходящий через некоторые синапсы, может менять множество параметров саморегуляции внутри этого нейрона.
  "То есть он имеет двойное значение для нейрона ?"
  Он посылает, как бы, еще одно сообщение, в дополнение к изменению напряжения, которое он создает на мембране клетки. Кстати некоторые действия синапсов никак не связаны с порами мембраны или изменением напряжения. Нейромедиатор связывается с молекулой рецептора, со внешней стороны мембраны клетки, после чего этот, так называемый, G-протеин разрывает внутри нейрона высоко-энергитическую химическую связь, чтото вроде проводника, обеспечивающего ход множества химических реакций. Некоторые из них влияют даже на производство протеинов в ядре клетки. Конечно, это гораздо более медленный прочцесс, который иногда меняет напряжение на нейроне, иногда просто модулирует другие, "внешние" изменения, как нажатие на педаль пианино модулирует звуки производимые его клавишами.
  Например, блокирующие кальций сердечно-сосудистые средства пытаются изменить ход этих внутренних процессов. Но, для подобных антипсихотических и антидепресантных средств, иногда, приходится ждать неделями, не смотря на срочность, прежде чем лекарство даст эффект.
  "И, я полагаю, некоторые антикольвусионные средства требуют много времени, чтобы дать эффект ?"
 Да. Но не только вторичные "информаторы" работают так медленно. Часто усиление синапсов не затрагивает постсинаптический нейрон, а просто увеличивает количество нейромедиатора, стимулирующего его.
  "Аналогично тому, как действуют те блокираторы переаботки ?"
  Точно так. Многие антидепресанты просто ослабляют скорость возврата нейромедиатора в пресинаптический терминал.
 

СЛОВА ВОЗБУЖДЕНИЕ И ПОДАВЛЕНИЕ имеют множество значенй, даже Фрейдистские, но для нейрофизиологов они означают что-то близкое к сложению и вычитанию, или к вложению денег и их изьятию. Нейрон не вычитает одну молекулу подавляющего неромедиатора из двух молекул возбуждающего нейромедиатора. Он избегает проблем с поштучным сложением чего-либо, автоматически складывая отрицательный или положительный ток, производимые нейромедиаторами.
  "Ага! Электричество является валютой для сложения и вычитания в нейроне ?"
  Но вместо долларов, эта вылюта измеряется в миллиамперах синаптического тока. В анологии с водопроводным смесителем, это будет температура смешанной воды, текущей из крана: возбуждающие синапсы добавляют горячей воды, а подавляющие синапсы добавляют холодной. Обычно, все из тысяч синаптических выходов одного нейрона имеют тенденцию совершать одну и туже постсинаптическую акцию и, поэтому, мы часто можем говорить о подавляющих нейронах и о возбуждающих нейронах.

  "Они выглядят по-разному ?"
  Часто, да. По крайней мере в коре головного мозга. Здесь легко углядеть большинство возбуждающих нейронов, поскольку они имеют длинный корень, растущий вверх, к поверхности, и называемый апическим дендритом. Он вытягивается вертикально из тела клетки (которое выглядит, поэтому, часто треугольным, что привело к названию "пирамидальные нейроны" для всего класса нейронов с корнем наверху). И по странной причине, апические дендриты дужины нейронов могут обьединяться вместе. Низ тела клетки связан со множеством дендритов, расставленных как опоры и окружающих клетку, как воротник голову.
  Аксон возникает из тела клетки и ныряет в белое вещество для доставки сообщений далеко отсюда. Но аксон также имеет серию боковых ветвей, оканчивающихся неподалеку. Они являются основным источником синапсов в коре в большинстве зон головного мозга. Терминалы аксонов пирамидальных обычно выбрасывают возбуждающие нейромедиаторы, такие как глютомат и аспарат.
 Нейроны, к которым подключаются пирамидальные нейроны, имеют рецепторы, которые могут открывать поры ионам натрия, что приводит к изменению напряжения, которое известно как возбуждающий постсинаптический потенциал (EPSP). Но можно также повысить температуру воды в кране, просто, выключив холодную воду, и именно так работают серотониновые синапсы аксонов из ствола спинного мозга, уменьшая тормозящий ток ионов калия.
  "Следовательно, они также возбуждающие. Как насчет подавляющих нейронов ?"

  Если ты увидишь нейрон коры головного мозга, который не имеет характерного корня, растущего вверх, это, скорее всего, подавляющий нейрон и он обычно выделяет гамма-аминобутириновую кислоту (GABA) из терминалов своих аксонов в качестве нейромедиатора. Но подавляющим его делает именно постсинаптическое действие этого нейромедиатора.
  "Добавление холодной воды, я предполагаю.."
  Подавляющие синапсы противостоят возбуждающим синапсам везде в свободных местах дендрического дерева и тела клетки. Обычно они работают так: существуют поры, непозволяющие проникать через них ионам натрия, а только, в основном, калия и хлора. Следовательно они создают подавляющий постсинаптический потенциал, который автоматически вычитается из возбуждающего. В среднем, около 40 процентов всех входных синапсов нейрона являются подавляющими.
  То есть все это вопрос баланса большого числа исходных факторов. Возбуждающие синапсы пытаются поднять напряжение выше порога импульса и запустить последний вниз по аксону. Но по-одиночке они редко когда способны сделать такое. Один синапс, похоже, обеспечивает только несколько процентов от необходимого напряжения, чтобы запустить импульс.
  "За исключением мускульных синапсов. Похоже, что мозг гораздо более утонченый. И разнообразный ?"

[звуковой файл RealAudio (около 50k)]

  Похоже на то, все нейроны мозга имеют индивидуальные различия. Некоторые специализируются на быстрых изменениях, они игнорируют сохраняющиеся условия. Другие поступают наоборот. Это становится очень важно при таком расстройстве, как дислексия (неспособность к чтению). Возможно ты слышал об этом, как легкозапоминающуюся дихотомию - "быстрые" против "медленных", нервные против спокойных, чувствительные к движению против статичных и так далее. Но, кроме того, существует, также, множество промежуточных типов, просто потому, что существует более дюжины различных типов пор в мембране нейрона и их смесь (контролируемая генами, и, частично, лекарствами и прожитым опытом) определяет персональность нейрона, также как различные добавки в виски определяют его вкус.
  Нейрон коры обычно молчит. Джордж часто видел нейроны височной доли человека, которые посылают импульсы реже чем раз в секунду. Когда нейроны становятся активными, им требуется больше кислорода и глюкозы. У них есть способы попросить о увеличении притока крови и, поскольку мы имеем отличные способы измерения такого увеличения потоков крови с помощью PET сканеров и MRI-технологии, мы можем получить цветные картинки того, как работает мозг.